نتایج مطالعات تازه نشان داد
چاقی بیماری مغزی است
چاقی، در حال حاضر یك مشكل جهانی به شمار میرود كه علاوه بر كشورهای صنعتی، كشورهای در حال توسعه را نیز تحت تأثیر قرار داده است. دانشمندان همیشه سعی داشتهاند سازوكارهای مرتبط با این بیماری را شناسایی كرده تا روشهای جدیدی برای درمان آن ارائه كنند.
پژوهشگران آلمانی در پژوهش جدیدی بر نورونهای مربوط به احساس سیری نشان دادند چاقی، ریشه در مغز دارد. به گزارش جامجم و به نقل از ایسنا، پژوهشهایی كه در دهه پیش انجام شده، نشان میدهد چاقی در درجه اول، بیماری مغزی است. پژوهشگران مركز هلمهولتز زنتروم آلمان در بررسی جدیدی، موفق به كشف كلید مولكولی شدهاند كه به كنترل عملكرد نورونهای مربوط به سیری و وزن كمك میكند.
دكتر الكساندر فیست، از دانشمندان این مؤسسه گفت: احساس گرسنگی یا سیری تا حدود زیادی به مغز بهخصوص ناحیه هیپوتالاموس بستگی دارد. دو گروه از نورونهای موجود در هیپوتالاموس میتوانند وزن بدن و تعادل انرژی را از طریق پیامرسانهای مولكولی كنترل كنند.در حالی كه گروهی از نورونها به نام Agrp ، اشتها را افزایش میدهند، نورونهای موسوم به Pomc، احساس سیری را به وجود میآورند. قطع تعامل میان این دو دسته نورون میتواند به چاقی یا دیابت نوع 2 منجر شود.
دكتر كارملو كوارتا، نویسنده ارشد این مقاله علمی میگوید: ما در بررسی جدید خود دریافتیم یك عامل رونویسی ژنتیك به نام Tbx3، نقش مهمی در سازوكار سیری دارد. در صورت كمبود Tbx3، نورونهایی كه مسؤول ایجاد احساس سیری هستند، دیگر نمیتوانند پیامرسانهای مولكولی مورد نظر را ارسال كنند.
دانشمندان با به كار بردن روشهای متفاوتی توانستند نشان دهند Tbx3 نقشی اساسی در كسب انرژی و سوختوساز قند دارد.
پژوهشگران آلمانی در پژوهش جدیدی بر نورونهای مربوط به احساس سیری نشان دادند چاقی، ریشه در مغز دارد. به گزارش جامجم و به نقل از ایسنا، پژوهشهایی كه در دهه پیش انجام شده، نشان میدهد چاقی در درجه اول، بیماری مغزی است. پژوهشگران مركز هلمهولتز زنتروم آلمان در بررسی جدیدی، موفق به كشف كلید مولكولی شدهاند كه به كنترل عملكرد نورونهای مربوط به سیری و وزن كمك میكند.
دكتر الكساندر فیست، از دانشمندان این مؤسسه گفت: احساس گرسنگی یا سیری تا حدود زیادی به مغز بهخصوص ناحیه هیپوتالاموس بستگی دارد. دو گروه از نورونهای موجود در هیپوتالاموس میتوانند وزن بدن و تعادل انرژی را از طریق پیامرسانهای مولكولی كنترل كنند.در حالی كه گروهی از نورونها به نام Agrp ، اشتها را افزایش میدهند، نورونهای موسوم به Pomc، احساس سیری را به وجود میآورند. قطع تعامل میان این دو دسته نورون میتواند به چاقی یا دیابت نوع 2 منجر شود.
دكتر كارملو كوارتا، نویسنده ارشد این مقاله علمی میگوید: ما در بررسی جدید خود دریافتیم یك عامل رونویسی ژنتیك به نام Tbx3، نقش مهمی در سازوكار سیری دارد. در صورت كمبود Tbx3، نورونهایی كه مسؤول ایجاد احساس سیری هستند، دیگر نمیتوانند پیامرسانهای مولكولی مورد نظر را ارسال كنند.
دانشمندان با به كار بردن روشهای متفاوتی توانستند نشان دهند Tbx3 نقشی اساسی در كسب انرژی و سوختوساز قند دارد.