كشف نقش قند خون در پاسخ ایمنی به آنفلوآنزا
بسیاری از فوتی‌های ناشی از ابتلا به كووید-۱۹ به نظر می‌رسد كه از نحوه واكنش سیستم ایمنی بدنشان بیش از خود ویروس ضربه خورده‌اند. آلودگی به كووید-۱۹ می‌تواند به طوفان سایتوكین و درگیری ریه‌ها منجر شود. طوفان سایتوكین یعنی افزایش پروتئین‌های سیگنال‌دهنده به سلول‌ها و ایجاد التهاب، پدیده‌ای كه تنها منحصر به كووید-۱۹ نیست و گاهی در آنفلوآنزای شدید هم رخ می‌دهد. محققان در تحقیقی جدید كه به‌تازگی در نشریه علمی «ساینس اَدوَنسِز» منتشرشده از سازوكارهای متابولیكی دخیل در چنین التهاباتی پرده برداشتند.
عفونت‌های ویروسی می‌توانند روی متابولیسم سلولی انسان اثر كنند. در تحقیق جدیدی كه اشاره كردیم، محققان نشان دادند كه آلودگی به ویروس آنفلوآنزای نوع A (یكی از دو نوعی كه معمولا متهم آنفلوآنزای فصلی است) منجر به ایجاد زنجیره‌ای از اتفاقاتی در سطح سلولی می‌شود كه در افزایش متابولیسم گلوكز مؤثرند، اتفاقاتی كه سپس به تولید ناگهانی مقدار زیادی سایتوكین می‌انجامد. در این تحقیق گفته شده كه با مسدودسازی آنزیم كلیدی دخیل در مسیر گلوكز شاید بتوان از بروز طوفان سایتوكینی مرگبار جلوگیری كرد. با این‌كه تحقیق مذكور روی كووید-۱۹ متمركز نبوده، محققان بر این باورند بعید نیست چنین سازوكاری در مورد كرونای جدید هم صدق كند؛ با سازوكاری كه توصیف شد، می‌توان فهمید چرا احتمال فوت مبتلایان به دیابت براثر كووید-۱۹ بالاست.
محققان در تحقیقی دیگر دریافته بودند كه آنفلوآنزا چگونه و از چه مسیری به فعال‌شدن متابولیسم گلوكز و ایجاد پاسخ ایمنی كنترل‌نشده منجر می‌شود: سطح بالای گلوكز خون در بدن فرد آلوده موجب می‌شود آنزیم خاصی به اسم اُ.جی.تی (OGT) به آی.آر.اف.5
(5 IRFنوعی پروتئین سیگنال‌دهنده) چسبیده و در آن تغییرات شیمیایی ایجاد كند؛ این مرحله به تغییر شیمیایی دیگری می‌انجامد كه پاسخ التهابی سایتوكین را موجب می‌شود. اما در تحقیق اخیر بود كه مشخص شد با انجام مداخلاتی شاید بتوان از طوفان سایتوكین براثر آنفلوآنزا و سایر عفونت‌های ویروسی جلوگیری كرد. آزمایش روی موش‌های مهندسی ژنتیكی‌شده نشان داد كه نبود ژن محرك تولید آنزیم اُ.جی.تی در جلوگیری از طوفان سایتوكین مؤثر است. آزمایش نمونه‌خون‌های جمع‌آوری‌شده از مبتلایان به آنفلوآنزا و افراد سالم در ووهان هم نشان داد خون مبتلایان به آنفلوآنزا دارای سطح گلوكز بالاتری بود و سطح مولكول‌های سیگنال‌دهنده سیستم ایمنی نیز در آنها بالاتر از افراد سالم بود؛ به‌این‌ترتیب، فرضیه نقش داشتن متابولیسم گلوكز در آنفلوآنزا قوت گرفت. محققان گمان می‌كنند شاید بتوان با استفاده از برخی مهاركننده‌های شیمیایی خاص در مسیر متابولیسم گلوكز دخالت كرد و روی تولید سایتوكین تأثیر گذاشت، اما باید توجه داشت كه متابولیسم انرژی برای سلول‌های ایمنی امری لازم است؛ با این حال، محققان احتمال می‌دهند تركیب درمان‌های ضدویروسی با مهاركننده‌های متابولیكی در سركوب همزمان ویروس و كاهش واكنش ایمنی بیش از حد اقدام كارسازی باشد. محققان می‌گویند فرآیند خارج شدن كنترل تولید سایتوكین در مورد كووید-۱۹ هم مشاهده شده است، اما چون هنوز برای درمان این بیماری داروی خاصی وجود ندارد، مداخله در متابولیسم انرژی به‌تنهایی ممكن است روی سیستم ایمنی تأثیر نامطلوبی بگذارد. این را هم اضافه كنیم كه تحقیقات فوق برای مداخله در مسیر متابولیسم گلوكز هنوز روی نمونه‌های انسانی صورت نگرفته و نمی‌توان در مورد استفاده‌های بالینی یافته‌های حاضر فعلا نتیجه‌گیری قاطعانه كرد.
منبع: Scientific American
عفونت‌های ویروسی می‌توانند روی متابولیسم سلولی انسان اثر كنند. در تحقیق جدیدی كه اشاره كردیم، محققان نشان دادند كه آلودگی به ویروس آنفلوآنزای نوع A (یكی از دو نوعی كه معمولا متهم آنفلوآنزای فصلی است) منجر به ایجاد زنجیره‌ای از اتفاقاتی در سطح سلولی می‌شود كه در افزایش متابولیسم گلوكز مؤثرند، اتفاقاتی كه سپس به تولید ناگهانی مقدار زیادی سایتوكین می‌انجامد. در این تحقیق گفته شده كه با مسدودسازی آنزیم كلیدی دخیل در مسیر گلوكز شاید بتوان از بروز طوفان سایتوكینی مرگبار جلوگیری كرد. با این‌كه تحقیق مذكور روی كووید-۱۹ متمركز نبوده، محققان بر این باورند بعید نیست چنین سازوكاری در مورد كرونای جدید هم صدق كند؛ با سازوكاری كه توصیف شد، می‌توان فهمید چرا احتمال فوت مبتلایان به دیابت براثر كووید-۱۹ بالاست.
محققان در تحقیقی دیگر دریافته بودند كه آنفلوآنزا چگونه و از چه مسیری به فعال‌شدن متابولیسم گلوكز و ایجاد پاسخ ایمنی كنترل‌نشده منجر می‌شود: سطح بالای گلوكز خون در بدن فرد آلوده موجب می‌شود آنزیم خاصی به اسم اُ.جی.تی (OGT) به آی.آر.اف.5
(5 IRFنوعی پروتئین سیگنال‌دهنده) چسبیده و در آن تغییرات شیمیایی ایجاد كند؛ این مرحله به تغییر شیمیایی دیگری می‌انجامد كه پاسخ التهابی سایتوكین را موجب می‌شود. اما در تحقیق اخیر بود كه مشخص شد با انجام مداخلاتی شاید بتوان از طوفان سایتوكین براثر آنفلوآنزا و سایر عفونت‌های ویروسی جلوگیری كرد. آزمایش روی موش‌های مهندسی ژنتیكی‌شده نشان داد كه نبود ژن محرك تولید آنزیم اُ.جی.تی در جلوگیری از طوفان سایتوكین مؤثر است. آزمایش نمونه‌خون‌های جمع‌آوری‌شده از مبتلایان به آنفلوآنزا و افراد سالم در ووهان هم نشان داد خون مبتلایان به آنفلوآنزا دارای سطح گلوكز بالاتری بود و سطح مولكول‌های سیگنال‌دهنده سیستم ایمنی نیز در آنها بالاتر از افراد سالم بود؛ به‌این‌ترتیب، فرضیه نقش داشتن متابولیسم گلوكز در آنفلوآنزا قوت گرفت. محققان گمان می‌كنند شاید بتوان با استفاده از برخی مهاركننده‌های شیمیایی خاص در مسیر متابولیسم گلوكز دخالت كرد و روی تولید سایتوكین تأثیر گذاشت، اما باید توجه داشت كه متابولیسم انرژی برای سلول‌های ایمنی امری لازم است؛ با این حال، محققان احتمال می‌دهند تركیب درمان‌های ضدویروسی با مهاركننده‌های متابولیكی در سركوب همزمان ویروس و كاهش واكنش ایمنی بیش از حد اقدام كارسازی باشد. محققان می‌گویند فرآیند خارج شدن كنترل تولید سایتوكین در مورد كووید-۱۹ هم مشاهده شده است، اما چون هنوز برای درمان این بیماری داروی خاصی وجود ندارد، مداخله در متابولیسم انرژی به‌تنهایی ممكن است روی سیستم ایمنی تأثیر نامطلوبی بگذارد. این را هم اضافه كنیم كه تحقیقات فوق برای مداخله در مسیر متابولیسم گلوكز هنوز روی نمونه‌های انسانی صورت نگرفته و نمی‌توان در مورد استفاده‌های بالینی یافته‌های حاضر فعلا نتیجه‌گیری قاطعانه كرد.
منبع: Scientific American
