پروفسور هیروماسا فوناتو، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «ما جهش‌های ژنتیکی را در موش‌ها و این که چگونه بر الگوی خواب آنها تاثیر می‌گذارد، بررسی کردیم. ما جهشی را شناسایی کردیم که منجر به خواب طولانی‌تر و عمیق‌تر از حد معمول موش‌ها شد.» محققان دریافتند که این ناشی از سطوح پایین آنزیمی به‌نام هیستون داستیلاز 4 (HDAC4) است که به «سرکوب بیان ژن‌های هدف» معروف است.
مطالعات قبلی بر روی HDAC4 نشان داده که اتصال مولکول‌های فسفات در فرآیندی به نام فسفوریلاسیون (یک فرآیند بیوشیمیایی تنظیم‌کننده فعالیت پروتئین‌ها) به شدت تحت تاثیر قرار می‌گیرد. هنگامی که این اتفاق می‌افتد،  HDAC4 تمایل دارد از هسته سلول دور شود و سرکوب پروتئین‌های خاص کاهش می‌یابد. محققان علاقه‌مند بودند که آیا این فسفوریلاسیون HDAC4 بر خواب تاثیر می‌گذارد یا خیر. نتایج نشان داد که سیگنال‌دهی در سلول‌های قشر مغز، عمق خواب را تنظیم می‌کند؛ در حالی که سیگنال‌دهی در هیپوتالاموس میزان خواب عمیق را تنظیم می‌کند. برای هر دو ناحیه مغز، نورون‌های تحریک‌کننده که می‌توانند نورون‌های دیگر را فعال کنند، نقش کلیدی ایفا می‌کنند. این نتایج بینش مهمی در مورد نحوه تنظیم خواب ارائه می‌دهد که به طور بالقوه می‌تواند منجر به درک بیشتر اختلالات خواب و همچنین توسعه درمان‌های جدید شود.